BAB 1
KONSEP MEDIS
A. DEFENISI
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat dekstruksi struktur ginjal yang progresif dengan menifestasi penumpukkan sisa metabolik(tosik uremik) didalam darah.
CRF merupakan ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan lingkungan internal tubuh yang muncul secara bertahap sebelum jatuh pada fase penurunan faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik merupakan sindroma klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi gunjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut.
B. ETIOLOGI
Kondisi klinis yang mungkin dapat menyebabkan gangguan gagal ginjal kronis bissa berasal dari dalam ginjal itu sendiri atau dari luar ginjal.
1. Penyakit dari ginjal .
a. Penyakit pada saringan (glomerulus)
b. Infeksi kuman: pyelonefritis,ureteritis.
c. Batu ginjal:nefrolitiasis
d. Kista diginjal: polcystic kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan: batu,tumor, penyempitan/ striktur
2. Penyakit umum dari luar ginjal.
a. Penyakit sistemik:diabetes melitus,hipertensi,kolesterol tinggi.
b. Dyslipidemia
c. SLE
d. Infeksi dibadan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Preeklamsi
f. Obat-oabatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak(luka bakar)
C. MENIFESTASI KLINIKS
a. Neurologis
· bila terjadi uremi sindrom manifestasi neurologis sangat bervariasi, tergantung dari : sisa metabolic, keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Gejala yang timbul adalah : gangguan konsentrasi, tremor, asterixis, lemah, letargi, kejang, koma bila terjadi ensephalopati uremikum
b. Kardiovaskuler
· Kelebihan volume cairan, hipertensi, CHF, pericarditis uremikum, disritmia disertai hiperkalemia, edema perifer, peningkatan JVP, paroxysmal nocturna dispnea.
· Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam, serta peningkatan system Renin Angiotensin Aldosteron
· Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat atherosclerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
· Gangguan irama jantung akibat atherosclerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
c. Respiratory
· Nafas pendek ( pernafasan Kussmaul) , tachypnea, hyperpnea, edema pulmonal
d. Hematologi
· Anemia, perdarahan abnormal ( purpura, echymosis, petechie ), kelelahan, pucat, letargi, pusing, perdarahan membran mukosa, peradarahan saluran cerna
· Anemia dapat disebabkan oleh:
a) berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis sumsum tulang menurun
b) hemolisis karena berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremik toksik
c) Defisiensi besi, asam folat karena anoreksia
d) Perdarahan pada saluran cerna dan kulit
e) Fibrosis sumsum tulang karena hiperparatiroidisme
· Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia menyebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor Trombosit III dan ADP ( Adenosine Diphosphate)
· Gangguan fungsi leukosit: Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun, sehingga imunitas menurun
e. Gastrointestinal
· Mulut bau busuk (ureum), ulkus di daerah mulut, mual, mutah, bisa terjadi uremik colitis, gastritis erosive, ulkus peptik
· Anoreksia , mual, muntah bisa disebabkan karena gangguan metabolisme protein di usus, ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme bakteriusus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.
· Fetor uremik disebabkan ureum yang >> pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia
f. Urinari
· Sangat bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, bisa terjadi oliguri dan non oliguri, yang perlu diperhatikan adalah jumlah, frekuensi dan konsistensi urin
g. Integumen
· kulit tampak seperti tembaga, anemia menyebabkan kulit pucat, , turgor dan kelembaban kulit menurun, pruritus, bruises, purpura. Uremic Frost , disebabkan oleh kristalisasi yang ada pada keringat
· bisa terlihat di wajah, alis mata, axilla, dan selangkangan kaki bila terjadi uremik sindrom
h. Sistem endokrin
· Ganggaun seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testoteron dan spermatogenesis yang menurun, sebab lain dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita terjadi gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
· Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut ( CCT , 15 ml/menit) terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang
· Gangguan metabolisme lemak, menyebabkan hiperlipidemia
· Gangguan metabolisme vitamin D, menyebabkan osteomalacia
D. PATOFISIOLOGI
Secara ringkas patofisiologis gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, Keseimbanagan cairan , penanganan garam, serat penimbunan zat-zat sisah masih bervariasi dengan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25%normal, menifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefro yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan keepatan filtrasi, reabsorbsi, dan skresinya, serta mengalami hipertrofi.
Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehngga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefro-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. Padasaat penyusutan progresif nefron-nefron, terjaddi pembentukan jaringan parut dan aliran darah akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respon dari kerudsakan nefron dengan secara progresif fungsi ginjal meurun drastis dengan menifestasi penumpukan metabolit-metabolit yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak menifestasi pada setiap organ tubuh .
Dampak dari gagal ginjal kronis memberikan berbagai masalah keoperawatan.
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urine :
· Volume: biasanya kurang dari 400 ml24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)
· Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan leh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, HB, mioglobin, porfirin.
· Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)
· Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg mennjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/ serum sering 1:1
· Klirens kreatinin : mungkin agak menurun
· Natrium : lebih besar dari 40 mEq/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
· Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2. Darah
· BUN/ kreatinin : meningkat , biasanya dalam proporsi. Kadar kreatini 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
· Hitung darah lengkap: Ht: menurun pada adanya anemia Hb: biasanya kurang dari 7-8g/dl
· SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
· GDA: pH: penurunan asidosis metabolik (krang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia ataun hasi akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
· Natrium serum : mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium “ atau normal (menunjkkan status dilusi hipernatremia)
· Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan ( hemolisis SDM). Pada tahap akhir perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
· Magnesium/fosfat: meningkat
· Kalsium :menurun
· Protein (khusunya abumin) : kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukkan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial
3. Osmolalitas serum: lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine
4. KUB foto: menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
5. Pielogram retrograd: menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
6. Anteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa
7. Sistouretrogram berkemih: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter , retensi
8. Ultrasono ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi, pada saluran kemih bagian atas
9. Biopsi ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopis untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
10. Endoskopi ginjal, nefroskopis : dilakukan untuk menunjukkan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif
11. EKG: mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis : untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius. Memperbaiki abnormalitas biokimia.
2. Koreksi hiperkalemi: mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak.
3. Koreksi anemia: untuk mengatasi faktor defisiensi
4. Koreksi asidosis: pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari
5. Pengendalian hipertensi: pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan.
6. Transpalantasi ginjal: dengan pencangkokkan ginjal yang sehat pada pasien GGK maka seluruh faal ginjal dganti oleh ginjal yang baru.
H. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia
terjadi karena penurunan ekskresi K, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung
Terjadi akibat retensi produk sampah uremik dan dialisa yang tidak akurat
3. Hipertensi
Disebabkan oleh retensi Na dan cairan, nalfungsi system RAA
4. Anemia
Akibat penurunan eritropoetin, perdarahan gastrointestinal
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastasik
6. Akibat retensi fosfat, kadar kalsium yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, penurunan kadar aluminium
BAB 2
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
1.1 identitas klien
a. Nama
b. Umur
c. Jenis kelamin
d. Alamat
e. Suku/ bangsa
f. Agama
g. Pendidikan
h. Pekerjaan
1.2 Identitas wali
a. Nama
b. Umur
c. Jenis kelamin
d. Alamat
e. Hubungan dengan klien
2. Riwayat Kesehatan
2.1 Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai enuruna kesadaran, anoreksia, mual-muntah, mulut terasa kerin, rasa lelah, napas berbau(ureum), dan gatal pada kulit.
2.2 Riwayat kesehtan sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penuruna kesadaran, perubahan pola napas, keemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya npas berbau amonia, dan perubahan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan dapat pengobatan apa.
2.3 Riwayat kesehtan terdahulu
Kaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benign postatic hyperplasi, dan prostatektom. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluaran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit DM, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi presdiposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian didokumentasikan.
2.4 Riwayat kesehtan keluarga
Tanyakan pada keluarga klien apakah ada anggota yang pernah mengalami gangguan kesehatan yang ssama dengan klien, dan tanyakan pula apakah ada amggota keluarga yang pernah menggalami ganggua ISPA ataupu yang lainnya.
3. Pemeriksaan fisik (data dasar pengkajian fisik)
3.1 aktivitas/ istirahat
gejala: kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
gangguan tidur
tanda :kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
3.2 Sirkulasi
Gejala:riwayat hipertensi lama atau berat
Palpitasi: nyeri dada(angina)
Tanda : hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,telapak tangan
Disritmia jantung
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap terakhir.
Friction rub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa)
Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning
Kecendrungan perdarahan
3.3 Integritas ego
gejala : faktor stres
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubaan kepribadian.
3.4 Eliminasi
Gejala :penurunan frekuensi urine, oliguria,anuria
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda: perubahan warna urine
Oliguria dapat menjadi anuria
3.5 Makanan/cairan
Gejala: peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi)
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia)
Tanda:distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahp akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembapan
Edema
Ulerasi gusi,perdarahan gusi/lidah
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
3.6 Neurosensori\
Gejala :sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot/kejang;sindrom “kaki gelisah” kebes rasa terbakar pada telapak kaki
Kebas atau kesemutan dan kelemahan, khususya ekstremitas bawah (neuropati perifer)
Tanda :gangguan status mental
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
Rambut tipis,kuku rapuh dan tipis
3.7 Nyeri/kenyamana
Gejala :nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/ nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda : prilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah
3.8 Pernapasan
Gejala :napas pendek, dispnea,batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda :takipnea, dispnea,
Batuk produktif
3.9 Keamanan
Gejala :kulit gatal
Ada/berulangnya infeksi
Tanda :demam
4. Pemeriksaan diagnostik
Urine :
· Volume: biasanya kurang dari 400 ml24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)
· Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan leh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, HB, mioglobin, porfirin.
· Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)
· Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg mennjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/ serum sering 1:1
· Klirens kreatinin : mungkin agak menurun
· Natrium : lebih besar dari 40 mEq/l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
· Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Darah
· BUN/ kreatinin : meningkat , biasanya dalam proporsi. Kadar kreatini 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
· Hitung darah lengkap: Ht: menurun pada adanya anemia Hb: biasanya kurang dari 7-8g/dl
· SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
· GDA: pH: penurunan asidosis metabolik (krang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia ataun hasi akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
· Natrium serum : mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium “ atau normal (menunjkkan status dilusi hipernatremia)
· Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan ( hemolisis SDM). Pada tahap akhir perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
· Magnesium/fosfat: meningkat
· Kalsium :menurun
· Protein (khusunya abumin) : kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukkan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial
B. DIAGNOSA
1. Pola napas tidakefektif berhubungan dengan respon asidosis metabolik
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3. Aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal sekunder dari hiperkalemi.
C. INTERVENSI DAN RASIONAL
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Mailynn E. (2012) . Rencana Asuhan Keperwatan..Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta
Muttaqin, Arif. (2012). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Penerbit Salemba Medika. Jakarta
Wilkinson, Judith M.(2012).Buku Saku Diagnosa keperwatan NANDA NIC NOC.Edisi 9. Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta
0 Komentar